Ung thư hạ họng là gì? Các công bố khoa học về Ung thư hạ họng
Ung thư hạ họng, còn được gọi là ung thư vòm họng, là một loại ung thư phát triển trong các mô và tế bào của họng - phần cuối của đường hô hấp và đi qua hầu hết...
Ung thư hạ họng, còn được gọi là ung thư vòm họng, là một loại ung thư phát triển trong các mô và tế bào của họng - phần cuối của đường hô hấp và đi qua hầu hết các chức năng hô hấp, nước nuôi và nói chuyện. Ung thư hạ họng có thể phân loại thành các loại khác nhau như ung thư biểu mô lớp, ung thư biểu mô biểu mô vo trùng, ung thư tuyến tụy, và ung thư lớp màng niêm mạc. Các yếu tố nguy cơ bao gồm hút thuốc lá, tiếp xúc với hóa chất có hại, lây nhiễm vi-rút HPV, tiền sử gia đình ung thư họng, và sử dụng cồn. Triệu chứng của ung thư hạ họng thường bao gồm ho kéo dài, khó thở, thay đổi giọng nói, khó nuốt, và cảm giác đau trong vòm họng.
Ung thư hạ họng là một loại ung thư phát triển trong các mô và tế bào của họng, một phần quan trọng trong hệ thống hô hấp và tiếng nói. Họng được chia thành ba phần chính: hầu họng (phần trên), ngòai họng (phần giữa) và niêm mạc họng (phần dưới). Ung thư hạ họng có thể xuất phát từ bất kỳ phần nào trong họng.
Các loại ung thư hạ họng được phân loại dựa trên mô và tế bào mà chúng xuất phát. Các loại chính bao gồm:
1. Ung thư biểu mô lớp: Đây là dạng phổ biến nhất của ung thư hạ họng và phát triển từ lớp ngoài của niêm mạc họng. Nó có thể lan sang các mô lân cận và lan xa qua các nút lympho trên cổ.
2. Ung thư biểu mô biểu mô vo trùng: Loại này phát triển từ các tế bào dưới niêm mạc họng và có khả năng lan metastasis (lan truyền) qua máu và hệ thống bạch huyết.
3. Ung thư tuyến tụy: Xuất phát từ các tuyến nằm sâu trong niêm mạc họng, loại ung thư này nguy hiểm hơn do khả năng lan truyền nhanh và khó phát hiện sớm.
4. Ung thư lớp màng niêm mạc: Đây là dạng ung thư hạng nặng và phát triển từ lớp niêm mạc giữa của họng. Nó có khả năng lan truyền qua máu và các cơ quan khác trong cơ thể.
Các yếu tố nguy cơ cho ung thư hạ họng bao gồm hút thuốc lá, tiếp xúc với hóa chất có hại như asbest, silica, amiant, dung môi hữu cơ và chất làm mát dùng trong nghề nghiệp, lây nhiễm vi-rút HPV (đặc biệt là loại HPV-16), tiền sử gia đình ung thư họng, sử dụng cồn, và tiếp xúc với khói thuốc lá.
Triệu chứng của ung thư hạ họng thường khá trùng hợp với các bệnh khác và có thể thay đổi theo từng trường hợp nhưng thường bao gồm ho kéo dài, khó thở, thay đổi giọng nói, khó nuốt thức ăn, mất cân nặng, mệt mỏi, và cảm giác đau trong vòm họng.
Để chẩn đoán ung thư hạ họng, các phương pháp xét nghiệm như xét nghiệm sinh hóa máu, siêu âm, chụp X-quang, CT scan, MRI, viện phân tích, và xét nghiệm tế bào bệnh phẩm có thể được sử dụng.
Trị liệu cho ung thư hạ họng thường bao gồm phẫu thuật, hóa trị và xạ trị. Sự lựa chọn phương pháp điều trị phụ thuộc vào nhiều yếu tố như loại và giai đoạn của ung thư, tình trạng sức khỏe chung của bệnh nhân và sự lựa chọn cá nhân.
Điều quan trọng là phát hiện sớm và điều trị kịp thời để tăng cơ hội tỉ lệ sống sót và cải thiện chất lượng cuộc sống của bệnh nhân.
Danh sách công bố khoa học về chủ đề "ung thư hạ họng":
Cổng thông tin cBio Genomics về ung thư (http://cbioportal.org) là một nguồn tài nguyên truy cập mở để khám phá tương tác các bộ dữ liệu genomics ung thư đa chiều, hiện đang cung cấp truy cập tới dữ liệu từ hơn 5.000 mẫu khối u thuộc 20 nghiên cứu về ung thư. Cổng thông tin cBio Genomics về ung thư giảm đáng kể rào cản giữa dữ liệu genomics phức tạp và các nhà nghiên cứu ung thư, những người muốn tiếp cận nhanh chóng, trực quan và chất lượng cao với các hồ sơ phân tử và thuộc tính lâm sàng từ các dự án genomics ung thư quy mô lớn và giúp các nhà nghiên cứu chuyển đổi các bộ dữ liệu phong phú này thành các hiểu biết sinh học và ứng dụng lâm sàng. Cancer Discov; 2(5); 401–4. ©2012 AACR.
Tiến hành một đánh giá về văn liệu là một phần quan trọng của bất kỳ dự án nghiên cứu nào. Nhà nghiên cứu có thể xác định và đánh giá lãnh thổ tri thức liên quan để chỉ định một câu hỏi nghiên cứu nhằm phát triển thêm cơ sở tri thức. Tuy nhiên, các bản đánh giá 'mô tả' truyền thống thường thiếu tính toàn diện, và trong nhiều trường hợp, không được thực hiện như những mảnh ghép đích thực của khoa học điều tra. Do đó, chúng có thể thiếu phương tiện để hiểu những gì tập hợp các nghiên cứu đang nói. Những đánh giá này có thể bị nghiên cứu viên thiên vị và thường thiếu đi tính chặt chẽ. Hơn nữa, việc sử dụng các đánh giá về bằng chứng sẵn có để cung cấp cái nhìn sâu sắc và hướng dẫn cho can thiệp vào nhu cầu hoạt động của người thực hành và nhà làm chính sách chủ yếu là yếu tố thứ cấp. Đối với người thực hành, việc hiểu một khối chứng cứ thường mang tính mâu thuẫn đã trở nên ngày càng khó khăn hơn. Chất lượng của bằng chứng hỗ trợ việc ra quyết định và hành động đã bị đặt dấu hỏi, vì bằng chứng không đầy đủ hoặc hoàn chỉnh nghiêm trọng cản trở việc hình thành và thực thi chính sách. Khi nghiên cứu các cách mà các đánh giá quản lý dựa trên bằng chứng có thể đạt được, các tác giả đánh giá quy trình đánh giá hệ thống được sử dụng trong khoa học y học. Trong 15 năm qua, khoa học y học đã cố gắng cải thiện quy trình đánh giá bằng cách tổng hợp nghiên cứu một cách hệ thống, minh bạch và tái sản xuất với cả hai mục tiêu nâng cao cơ sở tri thức và thông tin hoá việc ra quyết định chính sách và thực hành. Bài báo này đánh giá mức độ mà quy trình đánh giá hệ thống có thể được áp dụng cho lĩnh vực quản lý nhằm tạo ra một khối dự trữ tri thức đáng tin cậy và nâng cao thực hành bằng cách phát triển nghiên cứu nhạy cảm với bối cảnh. Bài viết nêu bật các thách thức trong việc phát triển một phương pháp luận thích hợp.
Chuyển hóa, giống như các khía cạnh khác của cuộc sống, bao gồm những đánh đổi. Các sản phẩm phụ oxy hóa của quá trình chuyển hóa bình thường gây ra thiệt hại nghiêm trọng cho DNA, protein và lipid. Chúng tôi lập luận rằng những tổn thương này (tương tự như tổn thương do bức xạ gây ra) là một yếu tố chính góp phần vào quá trình lão hóa và các bệnh thoái hóa liên quan đến lão hóa như ung thư, bệnh tim mạch, suy giảm hệ miễn dịch, rối loạn chức năng não và đục thủy tinh thể. Các hệ thống bảo vệ bằng chất chống oxy hóa chống lại tổn thương này bao gồm ascorbate, tocopherol và carotenoid. Trái cây và rau quả ăn vào là nguồn chính của ascorbate và carotenoid và là một trong các nguồn của tocopherol. Việc tiêu thụ trái cây và rau quả ít trong chế độ ăn uống làm tăng gấp đôi nguy cơ mắc hầu hết các loại ung thư so với tiêu thụ nhiều và cũng làm tăng đáng kể nguy cơ mắc bệnh tim và đục thủy tinh thể. Vì chỉ có 9% người dân Mỹ ăn đủ năm phần trái cây và rau quả mỗi ngày theo khuyến nghị, cơ hội để cải thiện sức khỏe bằng cách cải thiện chế độ ăn uống là rất lớn.
Các ức chế kinase của thụ thể yếu tố tăng trưởng biểu bì (EGFR) như gefitinib và erlotinib là các phương pháp điều trị hiệu quả cho ung thư phổi với các đột biến kích hoạt EGFR, nhưng các khối u này luôn phát triển khả năng kháng thuốc. Tại đây, chúng tôi mô tả một dòng tế bào ung thư phổi nhạy cảm với gefitinib đã phát triển khả năng kháng gefitinib do sự khuếch đại trọng tâm của tiền gen sinh ung thư MET. Sự ức chế tín hiệu MET trong các tế bào này đã phục hồi độ nhạy cảm của chúng đối với gefitinib. Khuếch đại MET đã được phát hiện trong 4/18 (22%) mẫu ung thư phổi đã phát triển khả năng kháng gefitinib hoặc erlotinib. Chúng tôi nhận thấy rằng khuếch đại MET gây ra sự kháng gefitinib bằng cách thúc đẩy hoạt hóa ERBB3 (HER3) phụ thuộc vào PI3K, một con đường được cho là đặc hiệu cho các thụ thể họ EGFR/ERBB. Do đó, chúng tôi đề xuất rằng khuếch đại MET cũng có thể thúc đẩy sự kháng thuốc trong các loại ung thư khác do ERBB dẫn động.
Tóm tắt. Cả sai số bình phương trung bình (RMSE) và sai số tuyệt đối trung bình (MAE) đều thường được sử dụng trong các nghiên cứu đánh giá mô hình. Willmott và Matsuura (2005) đã đề xuất rằng RMSE không phải là một chỉ số tốt về hiệu suất trung bình của mô hình và có thể là một chỉ báo gây hiểu lầm về sai số trung bình, do đó MAE sẽ là một chỉ số tốt hơn cho mục đích đó. Mặc dù một số lo ngại về việc sử dụng RMSE được Willmott và Matsuura (2005) và Willmott et al. (2009) nêu ra là có cơ sở, sự đề xuất tránh sử dụng RMSE thay vì MAE không phải là giải pháp. Trích dẫn những bài báo đã nói ở trên, nhiều nhà nghiên cứu đã chọn MAE thay vì RMSE để trình bày thống kê đánh giá mô hình của họ khi việc trình bày hoặc thêm các chỉ số RMSE có thể có lợi hơn. Trong ghi chú kỹ thuật này, chúng tôi chứng minh rằng RMSE không mơ hồ trong ý nghĩa của nó, trái ngược với những gì được Willmott et al. (2009) tuyên bố. RMSE thích hợp hơn để đại diện cho hiệu suất của mô hình khi phân phối sai số được kỳ vọng là phân phối Gaussian. Ngoài ra, chúng tôi chỉ ra rằng RMSE thỏa mãn yêu cầu bất đẳng thức tam giác cho một chỉ số đo khoảng cách, trong khi Willmott et al. (2009) chỉ ra rằng các thống kê dựa trên tổng bình phương không thỏa mãn quy tắc này. Cuối cùng, chúng tôi đã thảo luận về một số tình huống mà việc sử dụng RMSE sẽ có lợi hơn. Tuy nhiên, chúng tôi không tranh cãi rằng RMSE ưu việt hơn MAE. Thay vào đó, một sự kết hợp của các chỉ số, bao gồm nhưng chắc chắn không giới hạn ở RMSEs và MAEs, thường cần thiết để đánh giá hiệu suất của mô hình.\n
Nghiên cứu trước đây của chúng tôi đã chứng minh sự gia tăng biểu hiện của protein sốc nhiệt (Hsp) 90 trong da của bệnh nhân xơ cứng bì hệ thống (SSc). Mục tiêu của chúng tôi là đánh giá nồng độ Hsp90 trong huyết tương ở bệnh nhân SSc và xác định mối liên quan của nó với các đặc điểm liên quan đến SSc. Có 92 bệnh nhân SSc và 92 người đối chứng khỏe mạnh được sắp xếp theo độ tuổi và giới tính được tuyển chọn cho phân tích cắt ngang. Phân tích dọc bao gồm 30 bệnh nhân bị SSc kèm bệnh phổi kẽ (ILD) được điều trị thường xuyên với cyclophosphamide. Hsp90 gia tăng ở bệnh nhân SSc so với nhóm đối chứng khỏe mạnh. Hsp90 tương quan dương tính với protein C phản ứng và tương quan âm tính với các xét nghiệm chức năng phổi như dung tích sống gắng sức và khả năng khuếch tán cho cacbon monoxide (DLCO). Ở bệnh nhân xơ cứng bì hệ thống da lan rộng (dcSSc), Hsp90 tương quan dương tính với thang điểm da Rodnan được sửa đổi. Ở bệnh nhân SSc-ILD được điều trị bằng cyclophosphamide, không thấy sự khác biệt về Hsp90 giữa lúc bắt đầu và sau 1, 6, hoặc 12 tháng điều trị. Tuy nhiên, Hsp90 ban đầu có thể dự đoán sự thay đổi DLCO sau 12 tháng. Nghiên cứu này chỉ ra rằng nồng độ Hsp90 trong huyết tương gia tăng ở bệnh nhân SSc so với nhóm đối chứng khỏe mạnh cùng độ tuổi và giới tính. Hsp90 gia tăng ở bệnh nhân SSc có liên quan với hoạt động viêm gia tăng, chức năng phổi kém hơn và trong dcSSc, với mức độ tổn thương da. Hsp90 trong huyết tương ban đầu có thể dự đoán sự thay đổi DLCO sau 12 tháng ở bệnh nhân SSc-ILD điều trị bằng cyclophosphamide.
Tinh bột kháng (RS) là tinh bột và các sản phẩm tiêu hoá trong ruột non đi vào ruột già. Điều này xảy ra vì nhiều lý do bao gồm cấu trúc hóa học, nấu chín thực phẩm, biến đổi hóa học và quá trình nhai thức ăn. Vi khuẩn đường ruột ở người lên men RS và polyme không phải tinh bột (NSP; thành phần chính của chất xơ thực phẩm) thành các axit béo chuỗi ngắn (SCFA), chủ yếu là axetat, propionat và butyrate. SCFA kích thích lưu lượng máu và sự hấp thụ điện giải và chất lỏng trong ruột kết. Butyrate là nguồn dinh dưỡng ưa thích cho các tế bào ruột kết và dường như thúc đẩy kiểu hình bình thường trong các tế bào này. Quá trình lên men một số loại RS có lợi cho việc sản xuất butyrate. Việc đo lường quá trình lên men của ruột kết ở người là khó khăn, và các phương pháp đo gián tiếp (ví dụ, mẫu phân) hoặc mô hình động vật đã được sử dụng. Trong số này, chuột có vẻ có giá trị hạn chế, và lợn hoặc chó được ưu tiên hơn. RS hiệu quả trong việc cải thiện khối lượng phân kém hơn NSP, nhưng dữ liệu dịch tễ học cho thấy nó bảo vệ tốt hơn chống lại ung thư đại tràng, có thể qua butyrate. RS là một loại prebiotic, nhưng hiểu biết về các tương tác khác của nó với vi sinh vật còn hạn chế. Sự đóng góp của RS vào quá trình lên men và sinh lý ruột kết dường như lớn hơn so với NSP. Tuy nhiên, việc thiếu một quy trình phân tích chung được chấp nhận để đáp ứng các ảnh hưởng chính đến RS vẫn chưa được xác lập.
So sánh hiệu quả và độ độc của pemetrexed so với docetaxel trong điều trị bệnh nhân mắc ung thư phổi không tế bào nhỏ (NSCLC) giai đoạn tiến xa sau khi đã được điều trị bằng hóa chất.
Các bệnh nhân đủ điều kiện có trạng thái hiệu suất 0 đến 2, đã được điều trị trước đó với một chế độ hóa trị liệu cho NSCLC tiến xa, và có chức năng cơ quan đủ điều kiện. Bệnh nhân nhận pemetrexed 500 mg/m2 tiêm tĩnh mạch (IV) vào ngày 1 cùng với vitamin B12, axit folic, và dexamethasone hoặc docetaxel 75 mg/m2 IV vào ngày 1 cùng với dexamethasone mỗi 21 ngày. Điểm cuối chính là thời gian sống toàn bộ.
571 bệnh nhân được phân định ngẫu nhiên. Tỷ lệ đáp ứng tổng thể là 9.1% và 8.8% (phân tích phương sai P = .105) cho pemetrexed và docetaxel, tương ứng. Thời gian không tiến triển bệnh trung bình là 2.9 tháng cho mỗi nhóm, và thời gian sống trung bình là 8.3 so với 7.9 tháng (P = không đáng kể) cho pemetrexed và docetaxel, tương ứng. Tỷ lệ sống sót 1 năm cho mỗi nhóm là 29.7%. Bệnh nhân nhận docetaxel có khả năng cao hơn bị giảm bạch cầu độ 3 hoặc 4 (40.2% so với 5.3%; P < .001), giảm bạch cầu có sốt (12.7% so với 1.9%; P < .001), giảm bạch cầu có nhiễm trùng (3.3% so với 0.0%; P = .004), nhập viện vì sốt neutropenic (13.4% so với 1.5%; P < .001), nhập viện do các biến cố bất lợi liên quan đến thuốc khác (10.5% so với 6.4%; P = .092), sử dụng chất tăng sinh tế bào bạch cầu hạt (19.2% so với 2.6%, P < .001) và rụng tóc mọi cấp độ (37.7% so với 6.4%; P < .001) so với bệnh nhân nhận pemetrexed.
Điều trị với pemetrexed đem lại kết quả hiệu lực tương đương lâm sàng, nhưng với ít tác dụng phụ hơn đáng kể so với docetaxel trong điều trị bậc hai cho bệnh nhân mắc NSCLC tiến xa và nên được xem là phương pháp điều trị tiêu chuẩn cho NSCLC bậc hai khi có sẵn.
- 1
- 2
- 3
- 4
- 5
- 6
- 10